Introduzione
Da molto tempo si sospetta che lo stress sia una possibile causa di caduta di capelli sebbene non sia mai esistita una chiara evidenza sperimentale. La storia scientifica dell'ipotesi che oggi chiamiamo somatizzazione dell'ansia e delle emozioni del cuoio capelluto comincia nell'800 con Plumbe (1863) "Alopecia post-emozionale", con Duhring (1883) che prospetta che la "trofoneurosi" possa essere determinata da emozioni violente. Tralasciando moltissime altre citazioni, ricorderemo O'Donovan a Londra nel 1927 (nel suo libro: Dermatological Neuroses) parlare di alopecia come "espressione somatica di una nevrosi", e poi Galewsky nell'Handbuch berlinese del 1932, che parla di "alopecia neurotica", Hingston (nel Journal of Mental Science) nel 1939, di "reazione psicosomatica", di "personalità ansiosa" e di "cause psicogenetiche" scatenanti in pressoché tutti i casi di alopecia da lui esaminati(1). Tutti gli esseri viventi sono costantemente sottoposti ad una varietà di stimoli o stress esogeni (ambientale, psicologico, sociale) o endogeni, che inducono una risposta generale o locale che protegge e adatta l'organismo agli stress. Questa risposta biologica dell'organismo allo stress include classicamente l'attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-corticale del surrene (HPA), che prevede il rilascio di CRH il quale attiva l'ipofisi al quale segue il rilascio dei peptici proopiomelanocortina-derivati e dell'ormone corticotropo (ACTH). La risposta sistemica allo stress include anche la modulazione del sistema nervoso autonomo e del sistema immunitario(2).

Figura 1 - Lo stress, nel topo, induce la secrezione della sostanza P da parte delle fibre nervose nella risposta allo stress attraverso un aumento del Nerve Growth Factor. Tramite il loro recettore della sostanza P, i macrofagi, le cellule T gamma e delta ed anche i mastociti producono citochine infiammatorie che inducono l'apoptosi ed inibiscono la proliferazione dei cheratinociti nel follicolo pilifero (The FASEB Journal. 2001;15:2536-2538).

Dati sperimentali ottenuti nell'ultima decade indicano una via alternativa nella risposta allo stress rispetto a questa classica, ora menzionata. Un'ampia catena di neuropeptidi, neurotrasmettitori, e ormoni che media e modula il sistema di risposta agli stimoli con un'azione diretta a livello periferico [es., Nerve Growth Factor (NGF), Ormone Stimolante la Corticotropina (CRH), Sostanza P (SP), ACTH, prolattina (PRL), catecolamine](3). Questi dati indicano, inoltre, che la maggioranza dei componenti molecolari che mediano lo stress ambientale (CRH e peptidi derivati dalla pro-opiomelanocortina) come neurotrasmettitori e citochine sono presenti anche nella pelle. In maniera più specifica, ad esempio, è stato dimostrato che nei cheratinociti, nei fibroblasti, nei sebociti , nei mastociti e nelle cellule immunitarie sono presenti recettori CRH-R1(5).
Numerose indicazioni ci suggeriscono che risposte sistemiche e locali allo stress possono avere un ruolo nell'insorgenza o nell'esacerbazione di varie malattie cutanee: lo stress psicologico è ora considerato come un importante fattore eziologico nell'insorgenza della psoriasi, della dermatite atopica, nella prurigo e nell'orticaria. Da Arck, Handjiski, Peters, Hagen, Fischer, Klapp e Paus è stato dimostrato che lo stress psicofisico (in questo caso sonico) attiva una catena di eventi molecolari che passa per il NGF e la sostanza P, i quali sono considerati come i mediatori chiave degli effetti inibitori sulla crescita dei capelli indotta dallo stress. Questi effetti includono infiammazione neurogenica perifollicolare, apoptosi dei cheratinociti del follicolo pilifero ed induzione del catagen. E' interessante che, molti di questi effetti nel topo sottoposto a stress, vengano inibiti dal trattamento con antagonisti dei recettori della sostanza P e dei recettori NK-1 oppure da anticorpi anti-NGF, come anche sorprendentemente dal minoxidil (4) .

Figura 2 - ll caratteristico diradamento presente nell'uomo interessato da Alopecia Psicogena.

Attualmente un crescente numero di evidenze indicano che questi stessi fattori possono sicuramente alterare sia la crescita dei peli nel topo che probabilmente anche quella dei capelli nell'uomo (2). Quello che si sta delineando è che esista un analogo meccanismo anche sui follicoli piliferi, che si sviluppa con un meccanismo indipendente dai modelli eziopatogenetici finora conosciuti. Fino ad oggi si è sempre considerata l'influenza dello stress nell'ambito clinico dell'Alopecia areata (AA), del Telogen effluvio (TE) oppure dell'alopecia androgenetica (AG). Quello che la nostra osservazione clinica, invece, ci suggerisce è l'evidenza di un quadro diagnostico diverso da tutti i precedenti, che possiede caratteristiche proprie (definite in tabella 1) e che possiamo indicare come Alopecia Psicogena (AP).

Tabella 1 - Caratteristiche cliniche della Alopecia Psicogena (AP).

Diagnosi di Alopecia Psicogena
Bisogna ipotizzare una condizione di Alopecia Psicogena ogni qualvolta siamo davanti a soggetti senza una familiarità per alopecia androgenetica, che manifestano un modesto diradamento diffuso in tutto il cuoio capelluto e con un diradamento più visibile nell'area centrale, che dalla linea dell'attaccatura frontale (che rimane piuttosto bassa sulla fronte) si estende uniformemente quasi fino al vertice. Generalmente il quadro è accompagnato da iperseborrea che stagionalmente, il paziente stesso lo riferisce, può complicarsi in dermatite seborroica. Relativamente frequente è anche la tricodinia, ovvero, la dolorabilità della radice del capello che si ottiene piegando i capelli in una determinata posizione; questo sintomo spesso accompagna il telogen effluvio e a volte l'alopecia androgenetica. Può essere presente anche in caso di depressione, disturbi ossessivi di personalità ed ansia(6). All'esame strumentale, utilizzando il videomicroscopio, si rileva facilmente un piccolo alone eritematoso che circonda l'emergenza dei capelli, tale reperto è dovuto ad una condizione di microinfiammazione perifollicolare sostenuta da mediatori chimici liberati in sede dai mastociti, macrofagi e alcune classi di linfociti T (vedi figura 3) (3).
I pazienti nei quali è stata ipotizzata una condizione di Alopecia Psicogena sono stati sottoposti a test cognitivi e di personalità: Rorschach, Disegno della Figura umana, MMPI I, Bender Visual Motor Gestalt Test. Tale valutazione testologica è volta a valutare oltre alla struttura di personalità anche le eventuali conseguenze di una condizione di stress acuto o cronico (ansia, depressione , etc). Dai primi risultati possiamo sintetizzare che: è verosimile che alla base di tale condizione si trovi uno stato depressivo, di cui il soggetto è solo parzialmente consapevole, e che pertanto utilizza la via somatica come canale preferenziale di espressione.

Figura 3 - L'infiammazione perifollicola neurogenica è dovuta alla liberazione di citochine infiammatorie da parte dei mastociti e dei macrofagi.

Tabella 2 - Modulatori biochimici dello stress.

(1) Panconesi - Aspetti psicosomatici nelle Alopecie - Roma, Atti del I Colloquio Multidisciplinare nel IV Congresso Internazionale di Medicina Estetica, 1983.

(2) VA Botchkarev - Stress and the Hair Follicle Exploring the Connections - American Journal of Pathology. 2003;162:709-712

(3) PC Arck, B Handjiski, E Hagen, R Joachim, B F Klapp, R Paus - Indications for a 'brain-hair follicle axis (BHA)': inhibition of keratinocyte proliferation and up-regulation of keratinocyte apoptosis in telogen hair follicles by stress and substance P - The FASEB Journal. 2001;15:2536-2538.

(4) EMJ Peters, PC Arck , R Paus - Hair growth inhibition by psychoemotional
stress: a mouse model for neural mechanisms in hair growth control. - Exp Dermatol 2006: 15: 1-13.

(5) CC Zouboulis - Corticotropin-releasing hormone: An autocrine hormone that promotes lipogenesis in human sebocytes - PNAS, May 14, 2002 , vol. 99, no. 10, 7148-7153.

(6) Kivanc-Altunay I, Savas C, Gokdemir G, Koslu A, Ayaydin EB -, The presence of trichodynia in patients with telogen effluvium and androgenetic alopecia - Int J Dermatol, vol. 42 Issue 9 Page 691, September 2003.

(7) YF Mahè, JF Michelet, N Billoni, F Jarrouse, B Buan, S. Commo, D Sain-eger, BA Bernard - Androgenetic Alopecia and microinflammation - G. Ital. Dermatol: Venereol, 2001; 136 (suppl. 1 al N.3:35-44

(8) Peters EM, Handjiski B, Kuhlmei A, Hagen E, Bielas H, Braun A, Klapp BF, Paus R, Arck PC - Neurogenic inflammation in stress-induced termination of murine hair growth is promoted by nerve growth factor - Am J Pathol. 2004 Jul;165(1):259-71